A lecanemab nevű monoklonális ellenanyag-alapú gyógyszer hatásosan lassítja az Alzheimer-kór okozta kognitív hanyatlást az idegsejtekben lerakódó kóros fehérjék, az úgynevezett amiloid plakkok gátlása révén. Ezért több országban, például az eredeti gyártó Japánban és az Egyesült Államokban, Kínában és néhány más piacon már engedélyezték. Az Európai Gyógyszerügynökség (EMA, az EU gyógyszer-engedélyezési hatósága), illetve a brit társhatóság azonban már koránt sincs olyan nagyon meggyőződve arról, hogy a lecanemab valóban olyan jó, hogy támogatni kéne.
A gyógyszer hatása ugyanis szinte elhanyagolható (bár kétségkívül létezik), cserébe viszont súlyos mellékhatásokat okozhat, és szörnyen drága. A lecanemabot infúziók keresztül adják a betegnek. A két évvel ezelőtt publikált fázis-III-as klinikai tesztekben (amelyek az engedélyezés előtti utolsó szakasznak számítanak) összesen 1795 korai fázisú Alzheimer-beteg kapta a gyógyszert. 18 hónappal később a kutatók úgy találták, hogy a lecanemabbal kezelt betegek mentális hanyatlása 27 százalékkal volt kisebb, mint a kontrollcsoport tagjaié.
A gyógyszer kritikusai kiemelik, hogy ez a 27 százalékos csökkenés még akár jelentősnek is tűnhet, de érdemes az abszolút számokat is megvizsgálni. A 27 százalék ugyanis mindössze 0,45 pontot jelent a gondolkodási képességeket mérő 18 fokú skálán. A relatív kockázatok értelmezése egyébként általánosan nem erőssége az egészségügyi hírek fogyasztóinak. Amikor például azt hallják, hogy egy kutatásban egyik vagy másik anyag duplájára emelte a rák kockázatát a kísérleti egerekben, attól szörnyen megrettennek, hiszen a duplája az már kétszer olyan nagy. Csakhogy könnyen elképzelhető, hogy ez a kétszeres növekedés mondjuk 0,001 ezrelékről 0,002 ezrelékre történt, ami még mindig gyakorlatilag nulla.
Emellett a lecanemabot korai stádiumú alzheimereseken próbálták ki, arról nem tudunk semmit, hogy van-e bármiféle hatása a betegség előrehaladott állapotában. Viszont a gyártó cég mutatott adatokat arról, hogy a tovább folytatott kezelésnek milyen hatásai vannak. Mivel ők mutatták az utánkövetés eredményeit, sejthető, hogy a hatás pozitív. Szerintük a három év folyamatos kezelés hatására továbbra is a kognitív hanyatlás csökkenése tapasztalható, viszont ha abbahagyják a gyógyszer adását, akkor ez a különbség megszűnik (akkor is, ha már eltávolították az amiloidplakkokat az idegsejtekből).
Viszont ezek a hosszú távú hatások nem placebóval szemben jelentkeztek, így korlátozottan tekinthetők bizonyítottnak. Egyelőre a hatóságok és a szakemberek egy része nem érzi jogosnak a szer évi 20 ezer dolláros költségét a bizonyított csekély hatások fényében, és ebben még nincs is benne az agyi képalkotó eljárások és a genetikai tesztek költsége, amelyek szükségesek a kezeléshez. De nem is az ár okozza a legtöbb aggodalmat, hanem a mellékhatások. Egyes betegeknél agyvérzés, agyduzzadás és más neurológiai tünetek alakultak ki. Bár ezek ritkák, viszont veszélyesek, egyes vizsgálatban részt vett betegek később meg is haltak hasonló tünetek miatt.
